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2016年2月23日

関節リウマチ

関節リウマチでお悩みの患者さまへ クリニック・ハイジーアでは、薬を使わずに関節リウマチの原因療法を目指しています。

  • 抗リウマチ薬や生物学的製剤、ステロイド剤などの薬を飲みたくない
  • 関節リウマチになった本当の原因を知りたい。
  • 関節リウマチの症状をとるだけでなく、原因から関節リウマチ治したい
  • リウマチの痛みから、1日も早く解放されたい。
  • 副作用の心配がなく、カラダに優しい治療を受けたい。
  • ステロイド剤を減量、離脱したい。
  • 寝たきりや骨粗しょう症を予防したい。

最近の関節リウマチの治療の傾向は、より強力な薬を使ってリウマチの勢いを抑えて、寛解を目指す方向にシフトしています。
リウマチトレックスは免疫抑制剤で最も多くの患者さんに使用される標準的な抗リウマチ薬ですが、最近では生物学的製剤など効果の強い薬の処方が増えています。
RA関節炎の発症には免疫異常が大きく関与するため、サイトカインやリンパ球などの病態形成機序に関与する分子の働きを抑える生物学的製剤が頻繁に使用されています。
このような投薬治療は、効率よく炎症を抑え込むことで関節破壊の抑制が期待できるものの、関節炎の症状を抑えるだけの対症療法であり、原因を治療しているわけではありません。
生物学的製剤のみならず投薬治療には限界があり、関節破壊の修復や機能障害の改善は難しく、患者さまによっては再燃・再発が起こり、治療無効例が少なくないことも指摘されています。
また投薬治療による作用があれば副作用も伴うため、感染症をはじめとする重篤な副作用が臨床上では大きな問題となっています。
対症療法が必要な時もありますが、病態の根本原因を追究し、原因に基づいた治療が大切だとクリニック・ハイジーアでは考えています。
そのため60項目以上に及ぶ詳細な生化学検査を実施し、関節リウマチの原因を可能な限り特定します。
そして関節リウマチの病因・病態に即して、薬を使わずに最適な関節リウマチ治療を提案しています。

関節リウマチの原因

関節リウマチ発症には、ヒト組織適合型抗原(HLA)に代表される「遺伝因子」に加え、後天的で複合的な「環境因子」の関与が大きいことが分かっています。

環境因子は、下記のとおり様々です。

  1. 栄養失調に伴う全身の代謝異常
  2. 腸内細菌叢の悪化と免疫系の破たん
  3. IgG 遅延型食物アレルギーとリーキーガッド症候群(腸管侵漏症候群)
  4. 複合的な毒素の蓄積:重金属、PCB、lindane、endosulfan、環境ホルモンなど
  5. 交感神経緊張の持続による顆粒球増加による関節破壊
  6. ホルモン分泌低下
  7. ビタミン D 欠乏

など

クリニック・ハイジーアでは、上記の環境因子を薬を使わない体に優しい治療を提案しています。

栄養失調に伴う全身の代謝異常

人間には生体恒常性(=ホメオスターシス)といって生命を維持するための様々な機能が備わっており、体内の種々の条件が常に狭い範囲で一定になるように働いています。
ほとんどの病気はこのホメオスターシスが乱れることから始まり、当然ですが関節リウマチも例外ではありません。
このホメオスターシスの乱れの最大の原因が、栄養失調に伴う代謝異常と考えられます。
関節リウマチは自己免疫疾患であり遺伝素因が関与しますが、この代謝異常という環境因子が一つの直接的な関節リウマチ発症の引き金となります。
栄養学的に解釈をすると、関節リウマチは「穴の開いたバケツ」と揶揄されほど栄養素をたくさん消耗する病態です。
関節リウマチを発症する患者さまでは痩せ型の女性が多く、たん白・エネルギー失調症(PEM : Protein-energy malnutrition)の状態にあり、それが免疫力や治癒力の低下を招いています。
関節炎が進行すると慢性炎症による栄養の消耗はさらに激しくなり、加速度的により栄養失調→代謝異常が進行し、さらに関節炎は悪化します。
関節リウマチを発症した患者さまの特徴は、とくにたん白質と鉄の代謝異常であり、鉄欠乏性貧血や低アルブミン血症が見られます。
関節炎などの慢性炎症の継続でたん白質本来の生理機能が破たんし、炎症を抑えたり関節の修復が十分に行えなくなっています。
また慢性的な栄養不足は次章に説明する免疫系の機能を低下させ、感染症に罹りやすくなります。
ヒトの体の最大の免疫系は腸管であり、生体防御の最前線です。
ビタミンA・C・D、セレン、亜鉛、たん白質などの不足では、容易に腸管免疫の働きが低下します。

とくにレチノイン酸(=狭義のビタミンA)は、粘膜上皮の新陳代謝を促すのみでなく、腸管のパイエル板でのIgA抗体の産生に必須の栄養素であるため十分な補給が肝要です。
100年前の日本では結核は死に至る病でしたが、戦後の食生活の改善で、結核に代表される感染症は急激に減少したことを思い出してください。
抗生物質の発明による貢献も大きいですが、栄養の充足で免疫機能が向上したことも一因と考えられます。

慢性炎症による栄養失調を是正することで、痛みや関節破壊など関節リウマチの病態改善に大きく貢献していることが分かります。

腸内細菌叢の悪化と免疫系の破たん

関節リウマチ患者の腸内細菌叢は、健常者とは異なることが臨床研究により明らかにされています。
関節リウマチをはじめとする自己免疫疾患の発症には環境因子の関与は非常に大きく、遺伝的にリスクの高い宿主に対して、とくに腸内細菌叢の悪化が病態の進行を促すことも知られています。
腸内細菌叢の悪化が、関節リウマチの原因であると主張する専門家の意見もあります。
腸内細菌叢は善玉菌・日和見菌・悪玉菌から成り、健康状態では腸内細菌叢のバランスが絶妙に保たれています。
その消化管管腔内の腸内細菌は、食物の分解やビタミン産生、腸管内の病原性細菌の増殖抑制に関与し、とくに重要なのが免疫系の成熟や機能維持に寄与することです。
消化管管腔内の腸内細菌と免疫担当細胞はお互いに共生関係にあるためです。
さまざまな外的要因により腸内細菌叢のアンバランスが起きると、正しい免疫応答がおこなえなくなります。
この免疫応答が低下すると癌などの免疫不全を起こし、その反対に過剰になると自己免疫疾患やアレルギー疾患を発症します。

例えばSidonia Fagarasan(理化学研究所統合生命医科学研究センタ--)らの研究では、腸管獲得免疫の主要分子である免疫グロブリンA(IgA)の欠損や、胚中心での制御性T細胞の発現低下によるIgAクラススイッチ阻害が、腸内細菌叢のバランスに深刻な影響を及ぼし、全身免疫系の過剰な活性化を引き起こすと説明しています。
腸管腔内に分泌された IgA 抗体がバクテリアと結合し、悪玉菌の過剰増殖を抑制するなど腸内細菌叢のバランスに直接関与しているとも報告しています。
Sidonia Fagarasan : Center for Integrative Medical Sciences(IMS), RIKEN, Yokohama, Japan より

腸内細菌と腸管の局所免疫がクロストークを通じてお互いに共生関係にあり、全身の免疫システムに影響を及ぼしていることが分かります。

更に青木重久(愛知医科大学)らの腸内細菌感作関節炎ウサギの腸内フローラの研究では、感作前の正常状態に比べて、関節炎発症時ではラクトバチルス菌やビフィズス菌などの善玉菌が減少し、大腸菌やクロストリジウムなどの悪玉菌の顕著な増加がみられ、明らかな腸内細菌叢の構成に変化が認められると報告しています。
また通常では滑膜内にはリンパ細胞はみられませんが、関節炎のある患者では滑膜組織におけるリンパ球浸潤が顕著であり、免疫異常の関与が認められます。
滑膜組織におけるリンパ球浸潤では Th 細胞が Treg 細胞に対して圧倒的に多く、局所的に自己抗体 RF が産生されⅢ型アレルギー反応がみられると説明しています。
更に滑膜組織の細胞群は抗原活性化 Th 細胞・マクロファージを中心に過剰なサイトカイン(TNF、IL-1、IL-6、IL-17)を産生して関節炎を持続させ炎症性肉芽組織と関節破壊を進行させ、Ⅳ型アレルギー反応の関与も示唆しています。
青木らは、腸内細菌感作を原因とする関節リウマチは RA 患者の 40~50%に及ぶとも推測しています。
Enteric Bacteria and Rheumatic Diseases : Shigehisa Aoki, MD, PhD ; Aichi Medical University より

腸の粘膜固有層にはpTreg 細胞が他の臓器に比べて高頻度で認められ、腸管免疫系の過剰応答の制御に重要だと考えられていますが、腸管の局所免疫が全身の免疫システムにも影響することを考慮すると滑膜組織内の Treg 細胞の低下と腸内細菌叢の悪化は密接に関与しているのではないかと私たちは考えています。

上記のとおり、関節リウマチ治療の原因療法として、悪化した腸内環境の改善は副作用の心配のない有効な治療法と当院では考えています。

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実際に当クリニックでは(初期で関節炎の痛みが強くない場合でも抗 CCP 抗体が高い場合では)、米国 Genova Diagnostics 社の CDSA(便)検査を関節リウマチの患者さまにはお受けになって頂きます。
一般的な大腸内視鏡検査では大腸の粘膜の憩室や腫瘍(大腸ポリープや癌)など器質的な問題を見つけることができますが、腸内細菌叢のバランスを調べているわけではありません。
CDSA(便)検査では、消化と吸収の程度や腸管の炎症や組織損傷の有無、また腸内細菌叢のバランスやカンジタ菌の有無などを調べます。
当院の関節リウマチ患者の腸内細菌叢は、腸管腔内の善玉菌のラクトバチルス菌や大腸菌が検出できず、またバリエーションはありますが悪玉菌の増加が顕著にみられます。
常在菌ではありますがカンジタ菌(真菌)が増殖している方もいらっしゃいます。
腸内細菌叢の改善にはプロバイオティクスの補てんが基本となりますが、腸内細菌叢構成は多様性があり個人ごとに異なるため、補てんする菌株の特異性を考慮し相性の良い製品を選ぶことが実際の治療では重要になります。

IgG 遅延型食物アレルギーとリーキーガッド症候群(=腸管侵漏症候群)

関節炎と食物アレルギーの病因的関連について、米国では 50 年以上に渡る研究がおこなわれています。
実際に関節炎のある方には食物アレルギーをお持ちの方が多く見受けられ、どちらが先行していたのかを見極めることが難しいほど関連性があると指摘され、食物アレルギーは難病治療の重要なポイントの一つであると考えられています。

関節リウマチと食物アレルギーの関連性についての調査例

調査例 1)22 人のリウマチ性関節炎の患者にアレルギーの原因となる食物を取り除いた食事を実行したところ、91%の患者に症状の改善が見られた。
また 86%の患者のアレルゲンとなる食物の多くが、穀物や乳製品であった。

調査例 2)70 人のリウマチ関節炎の患者を対象とした調査で、下記のような食物アレルギーが関節炎を引き起こしたことが報告された。
とうもろこし 56%、小麦 54%、豚肉 39%、オレンジ 39%、牛乳 オート麦 37%、ライ麦 34%、卵 牛肉 コーヒー 32%
調査に協力した患者に、アレルゲンとなる食物の除去食をおこなった結果、1年半から5年で薬物治療の必要がなくなったと報告している。
出典 Overcoming Arthritis by David Brounstein,M.D

アレルギー反応として問題となるのは、Ⅲ型反応と呼ばれる IgG 抗体です。

血液中の免疫グロブリン割合(%)

血液中の免疫グロブリン割合

この IgG 食物アレルギーを引き起こす主な原因が、リーキーガッド症候群といって腸粘膜バリア機能破綻(=腸管侵漏症候群)です。
腸内細菌叢の悪化による悪玉菌の増殖、慢性的なストレス、とくに抗生剤の多用によるカンジタ菌の増殖などで腸壁が損傷すると、腸管の局所的な炎症が消化管透過性を促し、ペプチドなどの大きな分子である未消化物が血液中に吸収→MALT(粘膜関連リンパ組織)/GALT(腸管関連リンパ組織)活性→肝臓への負担(クッパー細胞の活性化)→全身や局所的な炎症(=関節炎)へのカスケードを招きます。
たん白質が消化され低分子となったアミノ酸やトリペプチドには免疫寛容が働きますが、十分に消化されずに分子量の大きいペプタイドが血液中に吸収されると異物となり免疫反応が起こります。
内毒素と呼ばれる LPS(=リポ多糖、グラム陰性菌細胞膜外膜の構成成分)のトランスロケーションも、未消化蛋白同様に炎症の原因となります。
5大アレルゲンと呼ばれる小麦、卵、乳製品、大豆、甲殻類は、免疫反応を起こしやすい食べ物です。

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とくに小麦に含まれるたん白質であるグルテンから生じるペプチドであるグリアドルフィンと、乳製品に含まれるたん白質であるカゼインから生じるペプチドをカソモルフィンと云いますが、分子量がおよそ500 以下と小さいため、未消化のままで腸管から血液中に吸収されやすく容易にアレルゲンとなります。
そのため当院では、関節リウマチの疑いのある患者さまには、まずは小麦と乳製品の摂取を控えていただくように指導します。
アレルゲンはグルテンやカゼイン以外にも可能性があるため IgG 食物過敏症検査をおこなう必要がありますが、その結果からある程度の期間アレルゲンとなる食物を除去することも必要ですが、より大切なのは原因となる消化管の炎症の改善です。
IgG 食物過敏症検査の意義は、あくまで腸内環境の乱れの程度を評価やリーキーガッドの程度を評価することです。

消化管のバリア機能を健全にしなければ、アレルゲンとなる食物を再開して食べるようになると再び炎症を招くこととなり、根本的な解決になりえないためです。
また関節炎だけでなく、下記のとおり消化管と全身性疾患の関係が、指摘されています。

消化管と全身性疾患の関係

  • 過敏性腸症候群 (IBS)
  • 感染症
  • 自己免疫疾患
    • 関節リウマチ炎(RA)
    • 炎症性腸疾患(IBD)
    • セリアック病
  • アレルギー
    • アトピー性皮膚炎
    • 花粉症
  • 脳・神経性疾患
    • うつ、自閉症など
  • 糖尿病(Ⅰ型・Ⅱ型)
  • 脂質代謝異常
  • 悪性貧血
  • 肝疾患
  • 腎疾患(慢性腎炎)
  • 慢性疲労症候群
  • がん
  • 循環器疾患
  • 骨粗鬆症

栄養療法による治療実績

関節リウマチは、慢性炎症による栄養失調を是正することで、痛みや関節破壊など症状の大幅な改善が期待できます。
下記はクリニック・ハイジーアの関節リウマチの栄養療法による治療実績です。
分子整合栄養医学による生化学的治療アプローチのみをおこなっています。
免疫異常の原因とされる腸内環境の治療はおこなっていません。

90.5%の方になんらかの自覚症状の改善が見られました。

平成19年1月から平成20年4月までの期間で(治療期間を問わず)、自覚症状の顕著な改善が見られた患者さまの割合は 66.7%でした。 また、何がしかの自覚症状の改善があった患者さまの割合は90.5%でした。
両群とも自覚症状の改善に加えて、生化学検査データの顕著な改善がありました。(根本治療の場合に生じる好転反応も含まれます。)
患者さまの機能障害の程度(分類)は、クラス1(初期)からクラス4(末期)まで全て含まれるため、厳密には条件が同一とは言えないものの、至適量の栄養補給で関節リウマチに伴う症状が飛躍的に改善したと考えても良いでしょう。

番号初診日性別年齢初診時を10とした時の痛みのレベルの変化
12007年1月39歳痛み ↓
22007年1月27歳痛み 6~7 ↓
32007年1月47歳痛み 7 ↓
42007年2月66歳痛み 4 ↓
52007年3月66歳痛み 2 ↓
62007年3月64歳痛み ↓
72007年4月41歳手のこわばり ↓
82007年6月74歳痛み(多少) ↓
92007年7月42歳痛み 2~3 ↓
102007年8月52歳痛み 4 ↓
112007年8月54歳痛み 4~5 ↓
122007年8月50歳痛み 6 ↓
132007年9月46歳手のこわばり ↓
142007年10月49歳痛み ほぼゼロ ↓
152007年11月49歳痛み ↑
162007年12月48歳痛み ほぼゼロ ↓
172008年1月45歳痛み ↑
182008年2月44歳変化なし
192008年2月50歳痛み変わらない。調子 ↑
202007年4月67歳痛み 5 ↓
212007年4月25歳変化なし
222007年4月41歳痛み 2~3 ↓調子 ↑
232007年4月58歳痛み ゼロ ↓ 調子 ↑
242007年4月38歳痛み 7 ↓ 調子 ↑
  1. 治療効果の判定が可能だった患者さま 24名
  2. 何らかの改善があった患者さま 22/24 90.5%
  3. 明らかな痛みの改善があった患者さま 16/24 66.7%

クリニック・ハイジーアの治療用サプリメント

クリニック・ハイジーアで使用するサプリメントは、製薬工場に課せられる厳しい「GMP基準」を満たした工場で製造された、ドクターユースオンリーの高純度・高濃度の治療用サプリメントです。
治療用サプリメントは、60項目以上の詳細な血液・尿検査のデータに基づき、栄養療法を熟知したドクターによって栄養素の種類と量が決定され、処方されます。
1粒あたりの含有量が多く、医師の処方なしには購入できません。
一般的に市販されているサプリメントとは、質や含有量が全く異なります。
※栄養療法は日本では保険が認められていないため、自由診療となります。

治療費用

クリニック・ハイジーアでは、公的保険が適用されない自費診療の治療のみとなります。(保険診療はおこなっておりません)

■基本検査料

初診時のカウンセリング料無料

■生化学検査料

60項目以上15,000円(税抜)
再検査セットI10,000円(税抜)
再検査セットII5,000円(税抜)
再検査セットIII3,500円(税抜)
関節リウマチ追加検査7,700円(税抜)
データ解析料(希望者のみ)20,000円(税抜)
初診料(20分)5,000円(税抜)
再診料(20分)5,000円(税抜)

■各種検査費用

活性酸素ダメージ検査(日本)12,000円(税抜)
尿路系重金属排泄検査(米国)25,000円(税抜)
腸内環境(CDSA)アンバランス検査(米国)67,000円(税抜)
IgG食物アレルギー検査40,000円(税抜)

■治療費用

栄養療法治療費用(治療用サプリメントの費用) [治療]およそ7万円~(1ヶ月あたり)
[維持]およそ3万円~(1ヶ月あたり)
キレーション点滴費用(女性の場合、1クール7回が目安)1回:15,000円(税抜)

個別の改善事例

症例1(軽症例)

42歳女性
身長153cm、体重47.3kg

  • 4ヶ月ほど前より膝・手首・手指の疼痛が出現
  • 他の症状:多夢・易疲労・冷え・立ちくらみ・めまい・耳鳴り・集中力低下・etc.
  • 既往歴:26歳時卵巣腫瘍にて卵巣切除術、化学療法
  • 内服薬:リマチル錠100mg(ステロイド剤は自己判断で服用せず)
治療前血液データ
TP7.9 g/dlWBC5900 /μl
A/G1.4RBC387 /μl
GOT14 IU/lHb11.7 g/dl
GPT7 IU/lHt0.368
γ-GTP15 IU/l亜鉛89 ng/dl
BUN10 mg/dl血清銅109.3 ng/dl
S-Fe 59 μg/dlESR64 mm/hr
TC161 mg/dlRA(+)
BS96 mg/dlASO95 IU/ml
CRP0.97 mg/dlMMP-3109.3 ng/ml
フェリチン13.2 ng/ml抗ガラクトース
欠損IgG抗体
41.1 AU/ml
栄養処方
栄養素1日量栄養素1日量
大豆プロテイン20 g亜鉛90 mg
アミノ酸7495 mgカルシウム435 mg
ビタミンC3 gマグネシウム217.5 mg
ビタミンB群225 mgコンドロイチン1872 mg
ヘム鉄45 mgグルコサミン1488 mg
ビタミンE600 IU
血液データ(3ヵ月後)
TP7.98.4 ↑WBC59009700 ↑
A/G1.41.4RBC387419 ↑
GOT1419 ↑Hb11.712.9 ↑
GPT722 ↑Ht36.839.6 ↑
γ-GTP1518 ↑亜鉛8975 ↓
BUN1017 ↑血清銅109.3148 ↑
S-Fe 5993 ↑ESR6428 ↓
TC161211 ↑RA(+)(-) ↓
BS96100ASO95100
CRP0.970.23↓MMP-3109.371.2 ↓
フェリチン13.219.3 ↑抗ガラクトース
欠損IgG抗体
41.114.3 ↓

自覚症状の変化

  • 痛みの自覚:初診時10→3ヵ月後2~3
  • 体重が増えた(以前は増やしたくても増えなかった)
  • 弱かった爪が強くなった、朝の目覚め・立ちくらみ・傷の治り・冷え性・肌の調子・便秘等の症状が改善した

症例2(中等~重症例)

66歳女性
身長156cm、体重61.2kg

  • 6ヶ月ほど前より膝・手首・手指・肩・足底の疼痛が出現、上肢挙上困難、起立困難となる
  • 既往歴:18歳 虫垂炎、32歳 子宮外妊娠、61歳 間質性肺炎、食物アレルギー(サバ・ニシン)
  • 内服薬:なし
血液データ1(治療前)
TP8.4 g/dlWBC8100 /μl
A/G0.9RBC390 /μl
GOT16 IU/lHb11.3 g/dl
GPT8 IU/lHt0.37
γ-GTP14 IU/l亜鉛91 ng/dl
BUN14 mg/dl血清銅215 ng/dl
S-Fe 24 μg/dlESR122 mm/hr
TC205 mg/dlRA(+)
BS96 mg/dlASO64 IU/ml
CRP6.24 mg/dlMMP-3187 ng/ml
フェリチン228 ng/ml抗ガラクトース
欠損IgG抗体
1290AU/ml

血液データ2

FRAS4:活性酸素・フリーラジカル自動分析装置

BAPテスト:抗酸化力
d-ROMテスト:酸化ストレス度
BAPテストd-ROMテスト
2592 μmol/L(2200以上)731U.CARR(200~300)
栄養処方
栄養素1日量栄養素1日量
大豆プロテイン20 gビタミンA6万 IU
アミノ酸5620.5 mg亜鉛90 mg
ビタミンC4 gカルシウム652.5 mg
ビタミンB群225 mg マグネシウム326.25 mg
ビタミンE900 IUコンドロイチン2340 mg
グルコサミン1860 mg
血液データ(3ヵ月後)
TP8.48.2WBC81008300
A/G0.91.1 ↑RBC390410 ↑
GOT1628 ↑Hb11.311.5 ↑
GPT820 ↑Ht3739.0 ↑
γ-GTP1414亜鉛91160 ↑
BUN1419 ↑血清銅215197 ↓
S-Fe 2458 ↑ESR12218 ↓
TC205194RA(+)(+)
BS9694ASO64103 ↑
CRP6.240.69↓MMP-318718.2 ↓
フェリチン228173 ↓抗ガラクトース
欠損IgG抗体
1290833 ↓

自覚症状の変化

  • 痛みの自覚:初診時10→3ヵ月後2
  • 左ひざが曲がらず歩行困難→歩行可能
  • 睡眠薬を服用せずに眠れるようになった

血液データ2


d-ROMの推移

症例3(急性・重症例)

67歳男性
身長165cm、体重61.5kg

  • 主訴:全身の関節のこわばりと痛み(特に肩)、全身倦怠感、発熱、易疲労
  • 1年前より軽い関節痛が出現。2008年2月中旬より関節痛が増強し、近医受診し、投薬を受けるも改善せず。倦怠感・筋肉痛も加わり、WBC・CRP等の上昇を認め、総合病院へ転院。3月中旬関節リウマチを疑われ、再転院。発熱、疼痛、食欲不振等を認め、入院加療。退院後も症状が強く、2008年4月4日当院初診。
  • 既往歴:軽度の高血圧
  • 内服薬:リウマトレックス(2mg)週1、アザルフィジンEN500mg、ロキソニン60mg、サイトテック100μg、ボルタレンサポ25mg、インサイドパップ、ノルバスク5mg
血液データ(治療前)
TP7.7 g/dlWBC12200 /μl
A/G0.6RBC417 /μl
GOT78 IU/lHb12.2 g/dl
GPT123 IU/lHt0.389
LDH259 IU/l亜鉛83 ng/dl
ALP1036 IU/l血清銅196 ng/dl
γ-GTP113 IU/lESR30 mm/hr
BUN19.2 mg/dl血清補体価55.2 U/ml
S-Fe 22 μg/dlMMP-3635.7 ng/ml
CRP12.33 mg/dl抗ガラクトース
欠損IgG抗体
1.0 AU/ml
フェリチン679 ng/mlBAPテスト2617 μmol/L
RA(-)d-ROMテスト563 U.CARR
治療
栄養素1日量栄養素1日量
大豆プロテイン30gEPA1500 mg
分岐鎖アミノ酸6000 mgDHA642 mg
ビタミンC4 g亜鉛60 mg
ビタミンB群150 mgコンドロイチン1872mg
ビタミンE1200 IUグルコサミン1488 mg

4月19日より6月27日まで、週2回IVC50gを施行。

血液データ(2ヵ月後は他院でのデータ)
TP7.78.6↑WBC122009130 ↓
A/G0.60.62RBC417431 ↑
GOT7825↓Hb12.211.7 ↓
GPT12324 ↓Ht38.936.4 ↓
LDH259168 ↓亜鉛83―――
ALP1036283 ↓血清銅196―――
γ-GTP11321 ↓ESR3089 ↑
BUN19.224.2 ↑血清補体価55.2―――
S-Fe 22―――MMP-3635.7734 ↑
CRP12.335.02 ↓抗ガラクトース
欠損IgG抗体
1―――
フェリチン679―――BAPテスト2617―――
RA(-)―――d-ROMテスト563―――

自覚症状の変化

  • 痛みの自覚:治療開始後1ヶ月よりだいぶ改善
  • およそ3ヶ月で、全身の浮腫が改善、歩行もスムーズになる。支障はあるが日常生活の動作が可能となる
  • リウマチ科主治医のすすめで生物製剤を開始。栄養療法・IVCは一時中止となる

メディア掲載

  • ミセス
    2014年4月7日発行
  • 日刊ヘルス
    日刊ヘルス
    2011年1月号
  • VOCE
    VOCE
    2010年12月号
  • AERA
    AERA
    2010年4月30日発行
  • anan
    anan
    2010年1月20日号
  • クロワッサン
    クロワッサン
    2009年10月15日発行
  • クロワッサン
    クロワッサン
    2009年9月1日発行
  • 美的
    美的
    2009年5月号
  • 日経ヘルス
    日経ヘルス
    2009年4月号
  • クロワッサン
    クロワッサン
    2009年1月25発行
  • すこやか健保
    すこやか健保
    2008年12月号
  • 日経ヘルス
    日経ヘルス
    2008年2月号
  • Baby
    婦人公論
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