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ハイジーア通信 クリニックハイジーア

ダイエット・メタボリックシンドローム

2007年03月21日

いや~、豊真将関はいいですね。勢いがあります。
白鵬関にはこのまま一敗を守って欲しいですね。
我らが普天王関も、いまひとつ調子が出ていないみたいですが、頑張って欲しいです。


と、大阪場所の話は置いておいて、メタボの続きです。


低血糖症から話がどんどんそれていってしまい、収集つかなくなっている感がありますが、話の成り行き上、今日は引き続き、メタボリックシンドロームと、その先にあるNIDDM(成人型糖尿病)の治療について、ちょっと専門的になりますが、分子栄養学的な見地から書いてみたいと思います。


長々と書きつづっている「低血糖症」と非常に深い関わりがありますので、初めての方、正しい減量方法について知りたい方、メタボリックシンドロームに興味のある方は、低血糖症の恐怖1からお読みください(長いです)。




前回は、メタボリックシンドロームがある程度のところで改善されることなく進行していくと、NIDDM(インスリン非依存性糖尿病または2型糖尿病または成人型糖尿病とも呼ばれる)に進行していくことについてお話しました。


糖尿病には大きく分けて1型(小児型)と2型(成人型)があり、NIDDMとは後者のパターンで、両者はまったく病気の成り立ちが異なります。


小児型(IDDM)は、感染など様々な理由により、小児期から完全にインスリンが出なくなってしまい、インスリン注射を打たなければ血糖のコントロールが不可能な状態なので、「インスリン依存型」と呼ばれています。


それに対してNIDDMの「インスリンに依存していない糖尿病」とはおかしな病名ですが、小児型と対比して名づけられているために、このような病名になっているのであり、実際にはインスリンの状態に当然左右されています。


メタボリックシンドロームでは、肥満→インスリン抵抗性→インスリンの過剰分泌→更なる肥満、という悪循環のために肥満が進行していきますが、長期間にわたりインスリンの過剰分泌が続くと、徐々にインスリン抵抗性が増大し、また膵臓の疲弊からインスリンの分泌が低下することにより、インスリン作用が低下してきます。


そうなると、それまで太っていた方が、ダイエットをしているわけでもないのに今度はやせてくるのです。


太っていた知人が急にやせてきて、「どうしたのかしら…?」と思っていたら、糖尿病と診断された、と言う話を聞いたことがありませんか?


インスリンが出なくなる、または効かなくなると、細胞が糖を取り込んでエネルギーとして利用することができなくなります。


そうすると、糖→脂肪合成が行われなくなり、また糖の代わりに脂肪や筋肉を分解してエネルギーを得ようとするので、脂肪異化や筋肉異化が進んで、やせていくのです。


そして当然、血糖値を下げることができなくなるので、血糖が高くなっていくのです。


実際には、太り始めてからNIDDMになるまでの期間は、かなり長い期間がかかります。
つまりメタボリックシンドロームの段階(またはその前段階)の数~十数年間は、血糖が低い期間が続くのです。


それがいよいよインスリンの作用が低下して、血糖が上がってきて初めて、メタボリックシンドロームの診断基準を満たすようになります。
そしてさらに血糖調節異常が進んでいくと、糖尿病になっていくのです。


つまりメタボリックシンドロームの前段階~完成するまでは


体重↑ インスリン分泌↑ 血糖↓


であるのに対し、それが進行して糖尿病になっていくと今度は


体重↓ インスリン分泌↓ 血糖↑


となっていく訳です。


皆さまの中には、「私はこのメタボの診断基準に入っていないから大丈夫だわ!」と安心しておられる方もいらっしゃるかもしれませんが、この診断基準を満たしていると言うのは、私から言わせると、すでに「かなりキテる」状態です。


そこまで至る前に、血液検査を詳細に読み解いていくと、メタボに片足突っ込んでいる人はそれこそ沢山いらっしゃいます。


この診断基準に当てはまってから慌てるのではなく、その前の段階、つまり低血糖がある、という時点で認識できれば、いくらでも対策のとりようがあるのです。


しかし、現代医療で注目されているのはもっぱら「高血糖」ばかりであり、「低血糖」が注目されることはほとんどありません


そういうことがわかってくると、実は一般的に行われている糖尿病の治療は、本当に理に適っているのかしら…?と言う疑問がわいてくるのです。


というのは、メタボとNIIDMはかなりダブっている期間があります。


血糖調節異常が出来上がり、糖尿病の診断基準を満たすようになると、臨床現場ではかなり頻繁にSU剤(インスリン分泌を促す薬)の投与が行われます。


一般的な糖尿病に対する捉え方は、「糖尿病=インスリン分泌の低下」なので、血糖値が高いのならばもっとインスリンを出させよう…、と、SU剤の出番になる訳です。


しかし実際には、肥満があるNIDDM患者では、インスリンは分泌低下ではなく、過剰分泌である場合が多いのです。
インスリンはよく出ているのに、インスリン抵抗性があってインスリン作用を及ぼすことができないために、血糖値を下げることができないのです。


なのに、「糖尿病=インスリン分泌低下」と安易に考え、SU剤を使うことは、疲れた膵臓にムチ打って「インスリンを出せ出せ」、と酷使することになり、余計に膵臓を疲弊させ、結局は膵臓のインスリン分泌機能をさらに低下させることになってしまうのです


NIDDMで肥満の患者は、問題はインスリンの分泌不足ではなくインスリン抵抗性にあるので、SU剤は禁忌とさえ言えます。


肥満に伴う糖尿病、もしくは耐糖能異常の第一の治療は、まず「インスリン抵抗性の改善」にあります。


つまり、「減量 走る人 」なのです。


血糖値が高いからと言って減量指導もせずにいきなりSU剤を出すべきでは本来はないのです。



はい、そこまで言うと、「正しい減量」について知りたいですよね。


それはまた後々。。





医療ダイエットについてはこちら





2007年03月15日

引き続き、メタボリックシンドロームについてです。


長々と書きつづっている「低血糖症」と非常に深い関わりがありますので、初めての方、正しい減量方法について知りたい方、メタボリックシンドロームに興味のある方は、低血糖症の恐怖1からお読みください(長いです)。




前回は、なぜインスリン抵抗性が起きるのか、またインスリンの過剰により脂肪細胞の数が増えることで、さらに肥満が進行することについてお話しました。


肥満が肥満を呼び、やせたいのになかなかやせられない…、というツライ状態がメタボリックシンドロームの本態です。


今まで長々とメタボリックシンドロームと低血糖についてお話してきましたが、「でも、メタボリックシンドロームで問題なのは高血糖でしょ?」とお思いの方もいらっしゃるかもしれません。


ここで、メタボリックシンドロームの診断基準をおさらいしてみましょう。



日本のメタボリックシンドロームの診断基準


1. 内臓脂肪(腹腔内脂肪)蓄積(必須項目)

  ウエスト周囲径 男性≧85cm
          女性≧90cm
(*内臓脂肪面積 男女とも≧100平方cmに相当)


2. 上記に加え以下のうち2項目以上

○収縮期血圧   ≧130mmHg
            かつ/または
  拡張期血圧   ≧85mmHg

○高トリグリセリド(中性脂肪)血症 ≧150mg/dl
     かつ/または
  低HDLコレステロール血症    <40mg/dl
○空腹事項血糖  ≧110mg/dl



内臓脂肪の蓄積を表すウエスト周囲径(必須項目)に加えて、以下のうちの2項目を満たすというのが日本のメタボの診断基準です。

すなわち脂質代謝異常(中性脂肪またはコレステロール値の異常)、または血圧の上昇、そして空腹時血糖の上昇です。


今までお話してきたように、メタボリックシンドロームに至る前の段階は、低血糖状態になっています。


これはすなわち

インスリンが出まくり!! メラメラ

という状態です。


この、肥満→インスリン過剰分泌→インスリン抵抗性→さらにインスリン過剰分泌→さらに肥満、という嬉しくないサイクルが長期間続くと、インスリンを分泌している膵臓にかなりの負担がかかることになります。


そうなると今度は、膵臓が疲弊して、

インスリンの分泌が低下してきます。


そうすると血糖値を下げることができなくなるので、ついには血糖値が高くなってしまうのです


そのようにして、糖尿病の診断基準を満たすまではいかないまでも、血糖値が高くなってきた状態になって初めて、メタボリックシンドロームの診断基準を満たすようになるのです。


そしてさらに血糖値のコントロールが不良になり、糖尿病の基準を満たすようになると、いわゆるNIDDM(インスリン非依存性糖尿病または成人型糖尿病)と呼ばれる状態になっていくのです。




怖イデスネ、怖イデスネ…。




続く。




医療ダイエットについてはこちら

 



2007年03月11日

引き続き、メタボリックシンドロームについてです。


長々と書きつづっている「低血糖症」と非常に深い関わりがありますので、初めての方、正しい減量方法について知りたい方、メタボリックシンドロームに興味のある方は、低血糖症の恐怖1からお読みください(長いですが…)。




前回は、肥満により「インスリン抵抗性」が起こり、さらに「インスリンの過剰分泌」が引き起こされるため、さらに肥満が進行するということについてお話しました。


今日は、肥満になるとなぜインスリン抵抗性が起こるのか?という話です。


肥満といっても皮下脂肪タイプと内臓脂肪タイプに分かれますが、インスリン抵抗性の原因となるのは何と言っても内臓脂肪です。


脂肪細胞の働きは、以前はただの「脂肪の貯蔵細胞」と考えられていましたが、現在ではアディポサイトカインと呼ばれる多彩な生理活性物質を産生し、糖代謝や脂質代謝に影響を及ぼしているということが分かってきました。


脂肪細胞は、TNFαレプチンアンジオテンシノーゲンPAI-1アディポネクチンHB-EGFなどの物質を産生しますが、脂肪細胞増大ともにその産生量が増加します。


TNFαはインスリン抵抗性に関与し、レプチンアンジオテンシノーゲンは高血圧の発症、PAI-1は血栓形成を促進し、虚血性心疾患のハイリスク状態を作り、アディポネクチンHB-EGFは動脈硬化に関与するといわれています。


また、内臓脂肪からの静脈血は門脈系(血管の名称)を通じて肝臓に流入しますが、内蔵肥満では、中性脂肪の分解産物である遊離脂肪酸(FFA)が大量に肝臓に供給されるため、それによって高インスリン血症やインスリン抵抗性を生じることが分かっています。


このようにしてインスリン抵抗性が形作られていくのですが、インスリンが過剰になると、実はもうひとつ、いや~なこと起こります。 


太りやすさや、減量の困難さを左右する因子のひとつが、「脂肪細胞の数」なのですが、成人すると脂肪細胞の数はほとんど変わらないといわれています。


ですので、通常成人になってからの肥満の多くは、脂肪が蓄積し「脂肪細胞のサイズが大きくなる」ことによって起こっているのです。


それに対し、小児期に太っていると、脂肪細胞の数自体が増えてしまうので、肥満になりやすく、やせにくい、ということになります。


つまり、小児期に肥満でなかった人は、肥満だった人に比べると、ダイエットがしやすいのです。


しかし!!


インスリンの過剰分泌が存在すると、脂肪細胞のサイズが大きくなるだけではなく、なんと

脂肪細胞の数までもが増えてしまう

ということがわかっています。


インスリンの作用のひとつに、「前脂肪細胞→脂肪細胞への分化促進」というのがあります。


つまり成人であっても、インスリンが過剰に分泌されていると、脂肪細胞のサイズアップだけでなく、脂肪細胞の数が増えてしまうことにより、さらに肥満が進行していくのです


現代人の普通体重の人の脂肪細胞の直径は70~90ミクロンと言われています。


肥満時には100~110ミクロンまで肥大すると言われていますが、それ以上には肥大できないそうです。


全ての脂肪細胞に細胞の肥大が最大に起こったとすると、男性では体重の20%の脂肪組織が2.2倍になるのが限度で、それをBMI(体格指数:体重(kg)÷身長(m)÷身長(m))で表すと27~28くらいになるそうです。


しかし、生体がそれ以上脂肪を蓄えようとするとそれでは限界があるので、脂肪細胞の数を増やしていくのだと言うことです。


ということは、BMIが28以上と言う方は、脂肪細胞の数も増えているので、ダイエットにはさらに強い意志を持って臨んでいただかなければならない…、と言えそうです。


この場合、ダイエットのポイントはもちろん、「インスリン抵抗性の改善」です。




ちなみに、内臓脂肪に比べて皮下脂肪の蓄積は、メタボリックシンドロームになりにくいとされています。


相撲の力士は典型的な肥満体型ですが、運動量がものすごいので、内臓脂肪は意外と多くなく、検査データでも糖代謝や脂質代謝に異常が起きている例は少ないそうです。


カロリーを過剰に摂ってもそれなりの運動をしていれば内臓脂肪は蓄積しにくい、ということのようです。


力士の方の血液データも拝見してみたいものだ、と常日頃思っているのですが、興味深い事実です。




またまた続きます。



 


医療ダイエットについてはこちら



2007年03月09日

引き続き、メタボリックシンドロームについてです。


長々と書きつづっている「低血糖症」と非常に深い関わりがありますので、初めての方、正しい減量方法について知りたい方、メタボリックシンドロームに興味のある方は、低血糖症の恐怖1からお読みください(長いですが…)。


メタボリックシンドロームは、「危険因子集積症候群」とも呼ばれ、糖尿病や動脈硬化、心筋梗塞、脳梗塞などの様々な生活習慣病の原因となる病態です。


この病態に深く関わっているのが、「インスリン」と言うホルモンです。


このブログをごらんの皆様にはもうなじみ深くなったと思いますが、インスリンとは、膵臓のβ細胞から分泌される、血糖値を低下させるホルモンです。

血糖値を上げるホルモンは数多くあれど、下げるホルモンはインスリンのみです。


以前ご説明しましたように、主なインスリンの作用は


・ 前脂肪細胞→脂肪細胞への分化促進
・ 脂肪細胞における中性脂肪の合成・脂肪分解の抑制
・ 筋肉におけるグリコーゲン(貯蓄型の糖分)の蓄積


です(細かいことを言うともっといろいろありますが省略)。


肥満とは、摂取カロリーの過剰や運動不足による消費カロリーの低下などにより、余ったカロリーが脂肪として蓄積され、肥満細胞における脂肪の含有量が増加することにより起こります。


なかでも糖質、特に精製された糖質(砂糖・ぶどう糖果糖液糖・白米・白パンなど)を多く摂ると、血糖値の急速な上昇を招くために過剰なインスリンの分泌が起こり、脂肪細胞への糖の取り込みが促進され、肥満が進行することになります。


そもそもインスリンが沢山分泌されることにより肥満が起こりやすくなるのですが、肥満が進行することにより、さらに困ったことが起こります。


それは、肥満により、「インスリンが効きにくくなってしまう」ことです。


インスリンが効きにくくなることを「インスリン抵抗性」と言います。


インスリンが効きにくいということは、血糖値が下がりにくくなってしまうと言うことです。


そうすると、体は「インスリンが足りていない」と判断し、血糖値を下げるためにはインスリンをもっと分泌しなければいけない、ということになり、さらに大量のインスリンが分泌され、「高インスリン血症」が起こります。


そして結果的に、「インスリンの作用がさらに増強してしまうの」です。


つまり「インスリン抵抗性」は、さらなる「インスリン過剰分泌」を引き起こすわけです。


そうなると、食べ過ぎはもちろんですが、そんなに沢山食べなかったとしても、常にインスリンが出ているそれもたくさん出ている、となれば、血糖値は常に低い傾向にあることになります。


つまり「放っておくと低血糖になってしまう」状態なのです。


これはなってみないとわからないと思いますが、実際にはかなりしんどいと思います。


具体的には、太った方がこんな症状を伴っている、と言うとイメージしやすいかもしれません(自覚症状には個人差があります)。


血糖値が低いので、


「いつもお腹が空いている」
「過食になる」
「特に甘いものが食べたくて(飲みたくて)仕方ない」


エネルギー不足に陥りやすいので、


「疲れやすい」
「体力がない」
「集中力が低下する」


アドレナリンやノルアドレナリンが多く分泌されていたら、


「イライラしやすい」
「キレやすい」
「うつ傾向がある」


と言う感じです。


そしてさらに困ることのは、インスリン過剰分泌により脂肪合成が促進され、


「さらに太っていく」


のです。


簡単に言うと、「肥満が肥満を呼ぶ」わけです。




何とも怖ろしい悪循環だと思いませんか?


これがメタボリックシンドロームの本態とも言える病態なのです。



続きます。

 

2007年03月07日

低血糖症の続きなのですが、ダイエット・メタボリックシンドロームのテーマを新たに作ることにしましたので、この記事はそちらでの投稿とします。


メタボリックシンドロームと低血糖症は、深い関わりを持っています。


機能性低血糖症(以下、低血糖症)は、血糖値が低い状態が続いたり、急激に血糖値が低下するなど、常にある一定の範囲内にコントロールされているべき血糖値のコントロールがうまくいかなくなる状態です。


その結果、ホルモン分泌や自律神経のコントロールの乱れを引き起こし、様々な自律神経失調症状・精神症状などが起こります。
(低血糖と肥満とメタボは切り離せない関係ですので、初めての方、正しい減量について知りたい方、メタボリックシンドロームにご興味のある方は、低血糖症の恐怖1よりお読みください)


前回は、精製された糖質を多く摂ることにより、インスリンが多く分泌され、糖→脂肪への変換が促進されるため(その結果低血糖になる)、脂肪の蓄積が進むこと、肥満の大きな原因であることをお話しました。


問題なのは、肥満はメタボリックシンドロームを引き起こし、様々な生活習慣病の原因になることです


最近になってメタボリックシンドロームの定義が変更されたり、コマーシャルやTVなどでも盛んに報道され、老いも若きも「メタボ」を気にするご時世になりました。


メタボ、メタボと聞くけれど、実はよく分かってない…、と言う方も多いのではないかと思いますが、実はこのメタボリックシンドロームには、このブログで何度も出てきている「インスリン」と言うホルモンが深く関わっているのです。


メタボリックシンドロームは、1988年にまずReavenによって「シンドロームX」として提唱されました。

他に類似概念として、「死の四重奏」「インスリン抵抗性症候群」「内臓脂肪症候群」などと呼ばれてきました。

以下に各概念をまとめます。

 

 

 

シンドロームX

Reaven 1988

インスリン抵抗性

高インスリン血症

耐糖能異常

VLDL-TG血症

HDL-C血症

高血圧

 

死の四重奏

(Kaplan 1989)

耐糖能異常

TG血症

高血圧

上半身肥満

 

 

インスリン抵抗性症候群

(De Fronzo 1991)

高インスリン血症

NIDDM

脂質代謝異常

高血圧

肥満

動脈硬化性心疾患

 

内臓脂肪症候群

(松沢、徳永ら1987

耐糖能異常

TG血症

HDL-C血症

高血圧

内臓脂肪蓄積



実際には全て同じ病態を指しているのですが、これらの病態の根本に存在するのは、「インスリン抵抗性」です。



続きます。



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トーマス・エジソン
(1847-1931)

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∥∥雑誌掲載情報∥∥



「冷えに効く漢方薬」のページでお話をさせていただいています。



妊娠中の栄養素の話の転載をしていただきました。



こちらも低血糖症の記事を転載していただきました。